Eteisvärinä on yleisin sydämen pitkäkestoinen rytmihäiriö, ja sitä potee Suomessa arviolta 200 000 potilasta. Erityisen yleinen se on ikääntyneessä väestössä. Harvardin yliopiston ja Turun yliopiston tutkijoiden yhteistyöhanke on nyt valottanut eteisvärinän solutason mekanismeja. Ainutlaatuisen yhteistyön tuloksena löydettiin lääkemolekyyli eteisvärinän harvinaiseen perinnölliseen muotoon. Eteisvärinä altistaa aivoverenkiertohäiriöille ja sydämen vajaatoiminnalle, ja lisää niiden kautta kuolleisuutta.
Tutkimuksessa havaittiin, että perinnöllisessä eteisvärinän muodossa sydämen eteisten solukalvon pinnalla olevat puolikanavat siirtyvät solu–solu-liitoksista solukalvon muihin osiin, mikä johtaa sähkönjohtumisen poikkeavuuteen. Puolikanavien toimintaa estämällä solujen toiminta puolestaan normalisoitui. Harvardin yliopiston professori ja Brigham and Women’s Hospitalin ylilääkäri Calum MacRaen johtamassa tutkimuksessa oli mukana kardiologi, dosentti Tuomas Kiviniemi tutkimusryhmineen Turun yliopistosta ja yhteistyökumppaneita MediCity-tutkimuslaboratoriosta.
– Tutkimuksessa käytettiin hyväksi seeprakalamalleja, ihmisen kantasoluja ja sydänleikkauksen yhteydessä ihmisistä tutkimuskäyttöön otettuja kudospaloja, parhaillaan Harvardin lääketieteellisessä tiedekunnassa ja Brigham and Women’s Hospitalissa työskentelevä Kiviniemi selittää.
Jokainen edellä mainittu menetelmä on haasteellinen ja edellyttää erityisasiantuntemusta. Tämän tyyppisessä tutkimuksessa yhdistetäänkin usean tutkimusryhmän vuosien työpanos. Potilasnäytteet ovat Turun yliopistollisessa keskussairaalassa ja Turun yliopistossa käynnissä olevasta CAREBANK-tutkimuksesta.
Uusi avaus eteisvärinän estoon
Osalla eteisvärinäpotilaista perimä altistaa rytmihäiriölle jo nuorella iällä. Tutkimuksessa tehtiin yksi tällainen geenimuutos geenisaksia hyväksikäyttäen seeprakaloilla, joiden poikkeavaa sydämen pumppaus- ja sähköistä toimintaa sitten lääkittiin kaikkiaan yli 1400 eri lääkemolekyylillä, jotka Yhdysvaltain lääkeviranomainen FDA on hyväksynyt minkä tahansa sairauden hoitoon.
– Näistä lääkkeistä vain yksi – puolikanavien estäjä – korjasi geenimuutoksen vaikutukset seeprakaloilla. Sydänkoepaloista pystyttiin vahvistamaan puolikanavien poikkeava ilmentyminen potilailla, joilla oli eteisvärinä tai sitä edeltävä muoto. Lääkkeen vaikutus varmennettiin erikseen lisätestaamalla sitä kantasoluilla, Kiviniemi kertoo.
Tulos on tärkeä uusi avaus eteisvärinän estohoidossa.
– Sama solutason muutos näkyi sekä kantasoluissa, seeprakaloissa että suomalaisissa potilasnäytteissä, eli mekanismi on yleistettävissä laajempaan joukkoon kuin pelkästään harvinaiseen perinnölliseen eteisvärinän muotoon. Potilaskäyttöön lääkettä ei kuitenkaan suoralta kädeltä voi määrätä. Se edellyttää vielä laajempia kliinisiä lääketutkimuksia potilailla, jotka ovat alttiita eteisvärinälle, Kiviniemi sanoo.
Ensitulokset julkaistiin Amerikan Sydänyhdistyksen kokouksen yhteydessä Philadelphiassa Yhdysvalloissa marraskuun puolivälissä ja samanaikaisesti Circulation-tiedelehdessä.
Lisätietoja: kardiogian erikoislääkäri, dosentti Tuomas Kiviniemi, Turun yliopisto ja TYKS Sydänkeskus, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA, tuoski@utu.fi
