Tutkijat löysivät uusia immuunivasteen säätelijöitä
Akatemiaprofessori Riitta Lahesmaan ja tutkimusjohtaja Laura Elon tutkimusryhmät Turun yliopiston ja Åbo Akademin yhteisestä Turun biotekniikan keskuksesta ovat löytäneet uusia ihmisen immuunijärjestelmän T-solujen säätelijöitä, joiden joukossa on mahdollisesti uusia lääkekehityskohteita ihmisen immuunivälitteisten sairauksien hoitoon.
Löydöksestä raportoitiin uudessa poikkitieteellisen tutkimuksen CellPress-sarjan lehdessä iScience.
Nyt löydetyt uudet säätelijät poikkeavat merkittävästi aikaisemmin raportoiduista hiiren immuunisolujen säätelijöistä. Osa tekijöistä, kuten useiden geenien luentaa kontrolloiva SATB1, toimii vastakkaisin tavoin hiiressä ja ihmisessä. Löydökset avaavat uusia, aiemmin tuntemattomia mahdollisuuksia immuunivälitteisten tautien, kuten MS-tauti tai nivelreuma, hoitoon.
– Ihmisen ja hiiren immuunijärjestelmän solujen säätelytekijöiden erot proteiinitason mittauksissa ovat linjassa aikaisempien tulostemme kanssa. Meidän tulee ymmärtää ihmisen T-solujen toiminnan säätelyn erityispiirteet, ja siksi ihmisen soluilla tehdyt kokeet ovat välttämättömiä translationaalisen tutkimuksen edistämiseksi, Riitta Lahesmaa painottaa.
T-solut ovat keskeisiä elimistön puolustusjärjestelmän toiminnalle. Ne voivat myös aiheuttaa tulehduksellisia sairauksia, kuten MS-tautia tai tyypin 1 diabetesta.
Biotekniikan keskuksen tutkijat käyttivät optimoimaansa proteomiikkamenetelmää selvittääkseen, miten T-solujen valkuaisaineiden tasot muuttuvat ajan kuluessa solujen kehittyessä tulehdusta aiheuttaviksi.
Näin tutkimuksessa tunnistettiin joukko uusia solujen säätelytekijöitä ja saatiin tietoa solujen erilaistumisprosessista. Tältä pohjalta voidaan suunnitella uusia keinoja estää solujen muuttumista tulehdusta aiheuttavaksi.
Tutkimusta ovat rahoittaneet Suomen Akatemia, EU Horizon 2020 (ERC ja IMI) sekä Sigrid Juséliuksen Säätiö.
Tutkimus julkaistiin iScience -lehdessä: Quantitative mass spectrometry-based proteomics reveals the dynamic protein landscape during initiation of human Th17 cell polarization.
