Uutta tietoa masennuksen biologiasta
Turun biotiedekeskuksen tutkijat ovat Eleanor Coffeyn johdolla selvittäneet mekanismin, jolla hermosolujen synapsit taantuvat stressin seurauksena.
Synapsit ovat pieniä ulokkeita, joiden avulla hermosolut viestivät sähkökemiallisesti. Aivojen pitkäaikainen stressi aiheuttaa synapsien taantumista ja häiriöitä aivoverkoissa, jotka liittyvät masennuksen kehittymiseen.
Postdoc-tutkija Patrik Hollós kytki kollegoineen JNK-nimisen proteiinin toiminnan pois päältä synapseissa käyttämällä optogeneettistä menetelmää.
– JNK-proteiinin toiminnan rajoittaminen valosäteen avulla esti pitkittyneessä stressissä tapahtuvan synapsien taantumisen. Lisäksi sen poiskytkeminen esti AMPA-reseptorin internalisaation, joka on yksi synapsin vetäytymisen varhaisimpia vaiheita, Hollós kertoo.
JNK-proteiini tunnistaa synapseissa stressin ja saattaa toimia ketamiinin vaikutusten välittäjänä
Tutkijat osoittivat myös, että ketamiini, joka on uudentyyppinen nopeavaikutteinen masennuslääke, esti sekä JNK:n toiminnan että synapsien taantumisen.
– Nämä tulokset osoittavat, että JNK toimii synapseissa stressin tunnistajana ja sen aktivoituminen aiheuttaa synapsirakenteiden nopean purkamisen. Vastaavasti JNK:n estäminen auttaa synapseja sietämään pitkittynyttä stressiä, tutkimusryhmän johtaja Eleanor Coffey sanoo.
Tutkimustulokset auttavat ymmärtämään, miten stressi vaurioittaa synapseja ja miten stressin kielteiset vaikutukset voitaisiin mahdollisesti estää uudentyyppisillä täsmälääkkeillä.
Tutkimus tehtiin Turun yliopiston ja Åbo Akademin yhteisessä Turun biotiedekeskuksessa.
Tutkimus on julkaistu research highlight -julkaisuna Society for Neuroscience lehdessä eNeuro.
Lisätietoja: Tutkimusjohtaja Eleanor Coffey, Turun biotiedekeskus, eleanor.coffey@bioscience.fi
