Tutkijat löysivät aiemmin tuntemattoman syyn aivosyövän hoitoresistenssiin

​Ihmisen yleisin aivosyöpätyyppi glioblastooma on erittäin tappava tauti. Potilaiden keskimääräinen elinikä diagnoosista on vain yhdestä kahteen vuotta. Glioblastooman hoidon tekee erityisen ongelmalliseksi glioblastoomasolujen kyky vastustaa useimpia nykyisin käytössä olevia syöpälääkkeitä. Tämän hoitoresistenssin syy on kuitenkin ollut pitkään tuntematon.

Turun yliopiston tutkijat ovat löytäneet aiemmin tuntemattoman mekanismin, joka estää syöpälääkkeiden aivosyöpäsoluja tappavan vaikutuksen. Löydös selittää sitä, miksi aivosyöpä on niin resistentti hoidoille. 

‒ Löydökset ovat lääketieteellisesti erityisen kiinnostavia siksi, että tunnistetun mekanismin estäminen herkistää aivosyöpäsolut jo olemassa oleville lääkkeille, toteaa tutkimuksen johtaja, professori Jukka Westermarck.

Westermarckin työryhmä havaitsi, että useiden lääkemolekyylien glioblastoomasoluja tappava vaikutus lisääntyi merkittävästi estämällä PME-1-proteiinin toimintaa.

Työryhmä on aiemmin osoittanut, että PME-1 lisää glioblastoomasolujen kasvua ja että sen ilmentyminen ihmisen aivosyöpänäytteissä kuvastaa syövän pahanlaatuisuutta.

‒ Voimme olettaa, että PME-1-välitteisellä hoitoresistenssillä voisi olla myös kliinistä merkitystä potilaiden hoitovasteen kannalta. Tätä tukee myös havainto siitä, että kehitetyllä lähestymistavalla pystyttiin tappamaan hoidoille kaikkein resistenteimmätkin glioblastooman kantasolut.

‒ Tutkimus paljasti aiemmin täysin tuntemattoman mekanismin, joka toimii selektiivisesti glioblastoomasoluissa ja voi selittää tämän kliinisesti hyvin ongelmallisen syöpätyypin hoitoresistenssin salaisuuden. Työ edustaa perustutkimukseen nojaavaa translaationaalista syöpätutkimusta, joka on kaikkien uusien syöpähoitojen perusta, Westermarck toteaa.

>> Tutkimus julkaistiin syöpäalan arvostetussa Cancer Research -julkaisusarjassa

TS

Kuva: geralt