Väitös (sisätautioppi): EL Laura Pekkarinen
Aika
19.1.2024 klo 12.00 - 16.00
EL Laura Pekkarinen esittää väitöskirjansa ”Insulin sensitivity and endocannabinoid function as risk factors for obesity. Positron emission tomography studies of insulin sensitivity and CB1 receptors” julkisesti tarkastettavaksi Turun yliopistossa perjantaina 19.01.2024 klo 12.00 (TYKS T-sairaala, Risto Lahesmaa-sali, Hämeentie 11, 20520 Turku).
Yleisön on mahdollista osallistua väitökseen myös etäyhteyden kautta: https://utu.zoom.us/j/64895671982
Väitöskirja yliopiston julkaisuarkistossa: https://urn.fi/URN:ISBN:978-951-29-9575-2
Vastaväittäjänä toimii dosentti Kirsi Timonen (Kliininen fysiologia ja isotooppilääketiede, Sairaala Nova) ja kustoksena professori Pirjo Nuutila (Turun yliopisto, Turun PET-keskus, endokrinologian poliklinikka, TYKS). Tilaisuus on suomenkielinen. Väitöksen alana on sisätautioppi.
***
Tiivistelmä väitöstutkimuksesta:
Lihavuus on pitkäaikainen sairaus, jossa kehon rasvamäärä on liian suuri. Lihavuuden perussyy on liiallinen energiansaanti suhteessa sen kulutukseen. Lihavuus lisää useiden sairauksien ja ennenaikaisen kuoleman riskiä. Lihavuuden esiintyvyyden lisääntyessä on tärkeää ymmärtää lihavuuden syntyyn vaikuttavia tekijöitä.
Aivojen insuliinisignalointi säätelee syömistä ja elimistön energiatasapainoa vuorovaikutuksessa ääreiskudosten kanssa. Lihavuuteen liittyy kohonnut aivojen glukoosinotto insuliinialtistuksen aikana, mikä on yhteydessä ääreiskudoksissa heikentyneeseen glukoosin tuotannon ja rasvakudoksen rasvojen pilkkoutumisen estoon insuliinin vaikutuksesta. Myös aivojen ja ääreiskudosten endokannabinoidijärjestelmä vaikuttaa ruokahaluun ja energiatasapainoon. Lihavuuteen liittyy alentunut tyypin 1 endokannabinoidireseptorien (CB1R) saatavuus aivoissa ja vatsarasvassa. Ei kuitenkaan tiedetä, esiintyykö näitä muutoksia jo ennen lihavuuden kehittymistä.
Väitöskirjan tavoitteena oli selvittää, onko aivojen ja ääreiskudosten insuliiniherkkyydessä ja CB1R-saatavuudessa muutoksia jo ennen lihavuuden kehittymistä. Tutkimme positroniemissiotomografian avulla terveitä, ei-lihavia ihmisiä, joilla lihomisriski on joko suuri tai pieni. Aivojen insuliinistimuloitu glukoosinotto oli suurempi suuren kuin pienen lihomisriskin henkilöillä, ja se oli yhteydessä pienentyneeseen kehon glukoosinottoon sekä suurentuneeseen glukoosin tuotantoon ja seerumin vapaiden rasvahappojen määrään. Perhetaustaan liittyvä lihomisriski oli yhteydessä aivojen suurentuneeseen glukoosinottoon. Vatsarasvan CB1R-saatavuus oli alhaisempi suuren kuin pienen lihomisriskin henkilöillä ja liittyi vatsarasvan suurempaan määrään ja alentuneeseen insuliiniherkkyyteen. Aivojen alhaisempi CB1R-saatavuus liittyi alentuneeseen kehon insuliiniherkkyyteen sekä suurempaan sisäelinrasvan ja verenkierron endokannabinoidien määrään.
Tulokset osoittavat, että muutokset aivojen insuliinisignaloinnissa ja vuorovaikutuksessa ääreiskudosten kanssa sekä endokannabinoidijärjestelmän säätelyhäiriö ovat varhaisia ilmentymiä ennen lihavuutta, ja voivat jopa altistaa sille.
Yleisön on mahdollista osallistua väitökseen myös etäyhteyden kautta: https://utu.zoom.us/j/64895671982
Väitöskirja yliopiston julkaisuarkistossa: https://urn.fi/URN:ISBN:978-951-29-9575-2
Vastaväittäjänä toimii dosentti Kirsi Timonen (Kliininen fysiologia ja isotooppilääketiede, Sairaala Nova) ja kustoksena professori Pirjo Nuutila (Turun yliopisto, Turun PET-keskus, endokrinologian poliklinikka, TYKS). Tilaisuus on suomenkielinen. Väitöksen alana on sisätautioppi.
***
Tiivistelmä väitöstutkimuksesta:
Lihavuus on pitkäaikainen sairaus, jossa kehon rasvamäärä on liian suuri. Lihavuuden perussyy on liiallinen energiansaanti suhteessa sen kulutukseen. Lihavuus lisää useiden sairauksien ja ennenaikaisen kuoleman riskiä. Lihavuuden esiintyvyyden lisääntyessä on tärkeää ymmärtää lihavuuden syntyyn vaikuttavia tekijöitä.
Aivojen insuliinisignalointi säätelee syömistä ja elimistön energiatasapainoa vuorovaikutuksessa ääreiskudosten kanssa. Lihavuuteen liittyy kohonnut aivojen glukoosinotto insuliinialtistuksen aikana, mikä on yhteydessä ääreiskudoksissa heikentyneeseen glukoosin tuotannon ja rasvakudoksen rasvojen pilkkoutumisen estoon insuliinin vaikutuksesta. Myös aivojen ja ääreiskudosten endokannabinoidijärjestelmä vaikuttaa ruokahaluun ja energiatasapainoon. Lihavuuteen liittyy alentunut tyypin 1 endokannabinoidireseptorien (CB1R) saatavuus aivoissa ja vatsarasvassa. Ei kuitenkaan tiedetä, esiintyykö näitä muutoksia jo ennen lihavuuden kehittymistä.
Väitöskirjan tavoitteena oli selvittää, onko aivojen ja ääreiskudosten insuliiniherkkyydessä ja CB1R-saatavuudessa muutoksia jo ennen lihavuuden kehittymistä. Tutkimme positroniemissiotomografian avulla terveitä, ei-lihavia ihmisiä, joilla lihomisriski on joko suuri tai pieni. Aivojen insuliinistimuloitu glukoosinotto oli suurempi suuren kuin pienen lihomisriskin henkilöillä, ja se oli yhteydessä pienentyneeseen kehon glukoosinottoon sekä suurentuneeseen glukoosin tuotantoon ja seerumin vapaiden rasvahappojen määrään. Perhetaustaan liittyvä lihomisriski oli yhteydessä aivojen suurentuneeseen glukoosinottoon. Vatsarasvan CB1R-saatavuus oli alhaisempi suuren kuin pienen lihomisriskin henkilöillä ja liittyi vatsarasvan suurempaan määrään ja alentuneeseen insuliiniherkkyyteen. Aivojen alhaisempi CB1R-saatavuus liittyi alentuneeseen kehon insuliiniherkkyyteen sekä suurempaan sisäelinrasvan ja verenkierron endokannabinoidien määrään.
Tulokset osoittavat, että muutokset aivojen insuliinisignaloinnissa ja vuorovaikutuksessa ääreiskudosten kanssa sekä endokannabinoidijärjestelmän säätelyhäiriö ovat varhaisia ilmentymiä ennen lihavuutta, ja voivat jopa altistaa sille.
Viestintä