Väitös (lääketieteellinen mikrobiologia ja immunologia): FM Sakari Pöysti
Aika
12.5.2023 klo 12.00 - 16.00
FM Sakari Pöysti esittää väitöskirjansa ”The Gut-Pancreas Axis in Autoimmune Diabetes” julkisesti tarkastettavaksi Turun yliopistossa perjantaina 12.5.2023 klo 12.00 (Tyks, T-sairaala, Johan Haartman -sali, Hämeentie 11, Turku).
Vastaväittäjänä toimii professori Tuure Kinnunen (Itä-Suomen yliopisto) ja kustoksena dosentti Arno Hänninen (Turun yliopisto). Tilaisuus on suomenkielinen. Väitöksen alana on lääketieteellinen mikrobiologia ja immunologia.
***
Tiivistelmä väitöstutkimuksesta:
Tyypin 1 diabeteksen (T1D) esiintyvyys maailmanlaajuisesti on lisääntynyt merkittävästi toisen maailmansodan jälkeen. Suomessa T1D:n esiintyvyys on maailman korkeinta, ja on arvioitu, että Suomessa on noin 50 000 tyypin 1 diabeetikkoa. T1D kehittyy usein lapsuuden aikana, mutta se voidaan myös todeta myöhemmällä iällä. T1D:ssa haiman insuliinia tuottavat beetasolut tuhoutuvat autoimmuunirektioiden vaikutuksesta, jolloin insuliinin tuotannon puutetta tulee hoitaa insuliinin korvaushoidolla.
Tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen vaikuttavat sekä perimä että ympäristötekijät. Suolistomikrobiston uskotaan olevan yksi näistä ympäristötekijöistä, joilla on merkittävä tekijä T1D:n kehittymisessä. Tyypillisiä vaiheita autoimmuunidiabeteksen kehittymisessä ovat saarekespesifisten T-solujen aktivoituminen haiman imusolmukkeissa ja niiden siirtyminen haiman saarekkeisiin, johtaen insuliinia tuottavien beetasolujen tuhoutumiseen.
Väitöskirjatutkimuksessa käy ilmi, että suoliston dysbioosi eli suolistomikrobiston epätasapaino, ja siitä aiheutuva lisääntynyt suoliston läpäisevyys lisää solujen ja bakteerien liikettä suolistosta haiman imusolmukkeisiin, edistäen beetasoluja tunnistavien T-solujen aktivoitumista. Lisäksi väitöskirjassa osoitetaan, että dysbioosi vaikuttaa suoraan haiman saarekkeisiin ja lisää T-solujen houkuttelua beetasolujen lähettyville. Yhdessä nämä immunologiset vasteet kiihdyttävät insuliinia tuottavien beetasolujen tuhoutumista haiman saarekkeissa.
Väitöskirjatutkimus tuottaa uutta tietoa suolistomikrobiston vaikutuksista autoimmuunidiabeteksen kehittymisessä ja siitä, kuinka dysbioosi voi olla merkittävä laukaiseva tekijä T1D:n kehittymisessä.
Vastaväittäjänä toimii professori Tuure Kinnunen (Itä-Suomen yliopisto) ja kustoksena dosentti Arno Hänninen (Turun yliopisto). Tilaisuus on suomenkielinen. Väitöksen alana on lääketieteellinen mikrobiologia ja immunologia.
***
Tiivistelmä väitöstutkimuksesta:
Tyypin 1 diabeteksen (T1D) esiintyvyys maailmanlaajuisesti on lisääntynyt merkittävästi toisen maailmansodan jälkeen. Suomessa T1D:n esiintyvyys on maailman korkeinta, ja on arvioitu, että Suomessa on noin 50 000 tyypin 1 diabeetikkoa. T1D kehittyy usein lapsuuden aikana, mutta se voidaan myös todeta myöhemmällä iällä. T1D:ssa haiman insuliinia tuottavat beetasolut tuhoutuvat autoimmuunirektioiden vaikutuksesta, jolloin insuliinin tuotannon puutetta tulee hoitaa insuliinin korvaushoidolla.
Tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen vaikuttavat sekä perimä että ympäristötekijät. Suolistomikrobiston uskotaan olevan yksi näistä ympäristötekijöistä, joilla on merkittävä tekijä T1D:n kehittymisessä. Tyypillisiä vaiheita autoimmuunidiabeteksen kehittymisessä ovat saarekespesifisten T-solujen aktivoituminen haiman imusolmukkeissa ja niiden siirtyminen haiman saarekkeisiin, johtaen insuliinia tuottavien beetasolujen tuhoutumiseen.
Väitöskirjatutkimuksessa käy ilmi, että suoliston dysbioosi eli suolistomikrobiston epätasapaino, ja siitä aiheutuva lisääntynyt suoliston läpäisevyys lisää solujen ja bakteerien liikettä suolistosta haiman imusolmukkeisiin, edistäen beetasoluja tunnistavien T-solujen aktivoitumista. Lisäksi väitöskirjassa osoitetaan, että dysbioosi vaikuttaa suoraan haiman saarekkeisiin ja lisää T-solujen houkuttelua beetasolujen lähettyville. Yhdessä nämä immunologiset vasteet kiihdyttävät insuliinia tuottavien beetasolujen tuhoutumista haiman saarekkeissa.
Väitöskirjatutkimus tuottaa uutta tietoa suolistomikrobiston vaikutuksista autoimmuunidiabeteksen kehittymisessä ja siitä, kuinka dysbioosi voi olla merkittävä laukaiseva tekijä T1D:n kehittymisessä.
Viestintä